ASUHAN KEPERAWATAN CHF

A.  KONSEP DASAR PENYAKIT

1.   Pengertian

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel – sel tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. (Udjianti, 2010)

 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah kongestif sirkulasi akibat disfungsi miokardium, tempat kongestif tergantung ventrikel yang terlibat.(menurut  Price dan Wilson, 2006)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (menurut Brunner dan Suddarth, 2002)

Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

2.   Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)

kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.

kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

3.   Etiologi

Menurut wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokkan berdasarkan faktor ekste rna maupun interna, yaitu

a.     Faktor Eksterna (dari luar jantung)

Hipertensi renal, hiprtiroid, dan anemi berat.

b.    Faktor Interna (dari dalam jantung)

1)     Disfungsi katup: Ventrikular Septum Defect (VSD), Atrial Septum Defect (ASD), Stenosis mitral, dan isufisiensi mitral

2)     Distritmia: Atrial fibrilasi, Ventrikel fibrilasi dan heart block

3)     Kerusakan miokard: Kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard

Infeksi: Endokarditis bacterial sub-akut

4.   Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

5.     Manifestasi klinis

a.   Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

b.   kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.

c.   Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

d.   Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan desakan vena sistemik.

e.   penurunan curah jantung dengan disertai pusing, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas.

f.    Retensi natrium dan cairan, serta peningkatan intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun

6.   Pemeriksaan Penunjang

a)     Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera

b)    Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain

c)     Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik.

d)    Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

e)     Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal

f)     Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

g)    Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal

h)     Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid

i)      Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

j)      Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.

k)     Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.

l)      Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.

m)   EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

(Wajan Juni Udjianti 2010).

7.   Penatalaksanaan Medis

Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medis pada pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu:

a.   Tentukan dan tata laksana penyebabnya.

b.   Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan.

c.   Diet tinggi kalori dan rendah protein. Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.

d.   Kontrol hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.

e.   Kontrol ketidakseimbangan elektrolit. Hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid).

f.    Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal. Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500– 3000 mg) pada setiap makan.

g.   Deteksi dini dan terapi infeksi. Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.

h.   Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal. Banyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin.

i.    Deteksi dan terapi komplikasi. Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.

j.    Persiapkan dialisis dan program transplantasi. Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.

B.  KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.      Pengkajian Keperawatan

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.    Aktivitas/istirahat

a.    Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.    Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.

2.    Sirkulasi

a.    Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.    Tanda :

1)      TD; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)      Tekanan Nadi; mungkin sempit.

3)      Irama Jantung; Disritmia.

4)      Frekuensi jantung; Takikardia.

5)      Nadi apical; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)      posisi secara inferior ke kiri.

7)      Bunyi jantung; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)      terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)      Murmur sistolik dan diastolic.

10)   Warna; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11)   Punggung kuku; pucat atau sianotik dengan pengisian

12)   kapiler lambat.

13)   Hepar; pembesaran/dapat teraba.

14)   Bunyi napas; krekels, ronkhi.

15)   Edema; mungkin dependen, umum atau pitting 

16)   khususnya pada ekstremitas.

3.    Integritas ego

a.    Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.    Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4.    Eliminasi

Gejala: Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.    Makanan/cairan

a.    Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b.    Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.    Higiene

a.    Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.    Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.    Neurosensori

a.    Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.    Tanda: Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.    Nyeri/Kenyamanan

a.    Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.    Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus  menyempit dan perilaku melindungi diri.

9.    Pernapasan

a.    Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b.    Tanda:

1)    Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)    Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)    Sputum:Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)    Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar.

5)    Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)    Warna kulit: Pucat dan sianosis.

10.   Keamanan

Gejala: Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11.   Interaksi sosial          

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.   Pembelajaran/pengajaran

a.    Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b.    Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B.      Diagnosa Keperawatan

1.       Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik.

2.       Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.

3.       Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.       Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.       Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O₂  ke organ

6.       Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.       Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8.       Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual.

9.       Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10.   Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11.   Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

12.   Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

C.     

D

Evaluasi Keperawatan

1.    Diagnosa 1 :

a.    Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

b.    Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

2.    Diagnosa 2 :

a.    RR dalam batas normal

b.    Irama nafas dalam batas normal

c.     Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas

d.    Bebas dari suara nafas tambahan

3.    Diagnosa 3 :

a.    RR Normal ,

b.    Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

c.     GDA Normal

4.    Diagnosa 4:

a.    RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit.TD120/80mmHg

b.    Daerah perifer hangat

c.     Tak sianosis

d.    Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

5.    Diagnosa 5:

a.    Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

b.    Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

6.    Diagnosa 6:

a.    Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal

b.    Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

c.     Paru bersih

d.    Berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

7.    Diagnosa 7:

a.    Penggunaan otot bantu pernafasan.

b.    RR Normal

c.     Tak ada bunyii nafas tambahan

8.    Diagnosa 8:

a.    Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

b.    TD 120-80 mmHg

9.    Diagnosa 9:

a.    Klien tampak bersih dan segar

b.    Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan

c.     Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

10.     Diagnosa 10:

a.    Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

b.    Mempertahankan integritas kulit,

11.     Diagnosa11:

a.    Mengenal perasaannya

b.    Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

c.     Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.